Problemas no diagnóstico de abuso de substâncias no idoso
•Por
décadas acreditou-se que o abuso de subst. no idoso é rara o que agora é negado
pelos fatos.
•Pessoas
com longo tempo de dependência a álcool e drogas morrem prematuramente.
•Sintomas
do abuso de subst. podem mimetizar outros transtornos médicos e
comportamentais.
•Os
idosos tendem a não relatar problemas de bebidas e os clínicos estão menos
propensos a anotar esses problemas e a fazer referências adequadas nessa população.
(Booth et al.
1992; Curtis et al. 1989; McInnes e Powell 1994; Moos et al.
1993; in Atkinson, 2000.)
Termos usados no campo do abuso de substâncias químicas: Abuso
•É
um padrão desadaptado de uso de subst. que leva a comprometimento significativo
ou angústia, manifestado por um ou mais dos seguintes que ocorreram num período
de 12 meses:
* Uso recorrente de
subst. resultando no fracasso em cumprir as obrigações principais no trabalho
ou em casa;
* Uso recorrente de
subst. em situações fisicamente perigosas
Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM-IV) e CID-10)
* Problemas legais
recorrentes relacionados ao uso de substâncias.
* Uso continuado de
subst. apesar de ter problemas recorrentes ou persistentes ou problemas
interpessoais causados ou exacerbados pelos efeitos de uma subst.
* Refere-se a uma
gravidade menor do que os casos de dependência.
•Desejo
intenso ou sentido de compulsão para tomar uma subst.
•Dificuldades
em controlar o comportamento da tomada de subst. quanto ao seu início, término
ou níveis de uso.
•Estado
de abstinência fisiológica quando cessou o uso de uma subst.; ou uso da mesma
subst. (ou relacionada proximamente) com a intenção de aliviar ou evitar os
sintomas de abstinência.
Código Internacional de Doenças (Organização Mundial de Saúde) - CID-10
•Evidência
de tolerância, tal como aumento das doses da subst. psicoativa para se atingir
os efeitos originalmente produzidos por doses menores (exemplos claros disso
são encontrados em indivíduos dependentes de álcool e opiáceos que podem tomar
doses diárias suficientes para incapacitar ou matar usuários não tolerantes.
•Negligência
progressiva de prazeres ou interesses alternativos devido ao uso de substância psicoativa,
quantidade aumentada de tempo necessário para obter a subst., ou para se
recuperar de seus efeitos.
•Persistência
no uso de subst. apesar da evidência clara de consequências prejudiciais, tais
como lesões hepáticas devido a excesso de bebidas, estados de humor depressivo
consequentes a períodos de uso pesado de subst., ou compromentimento das
funções cognitivas relacionado a droga; devem ser desenvolvidos esforços para
determinar se o usuário era realmente consciente da natureza e extensão do
dano.
Fatores de risco para abuso de substância no idoso
•Semelhantes aos da população em geral:
- Sexo
masculino
-
Pouca educação
-
Baixa renda
-
Histórico de outros transtornos Psiquiátricos
•Fatores predisponentes:
-
História familiar (álcool)
-
Abuso prévio de substância
-
Padrão prévio de consumo de substância (efeitos
individuais e de coorte)
-
Traços de personalidade (hipnóticos-sedativos e
ansiolíticos)
•Fatores que podem aumentar a exposição a
substâncias e o nível de consumo:
-
Gênero (homem: álcool e drogas ilícitas,
mulheres: hipnóticos sedativos e
ansiolíticos).
-
Doenças crônicas associadas com dor (analgésicos opióides), insônia (drogas
hipnóticas), ou
ansiedade (ansiolíticos).
-
Prescrição há longo tempo (hipnóticos-sedativos e ansiolíticos).
- Uso
elevado, produzido por cuidadores, de uma medicação necessária (idosos
institucionalizados).
-
Estresse da vida, perdas, isolamento social.
-
Afetos negativos (depressão, luto, moral baixo e angústia) (álcool).
-
Desagregação familiar e parceiro que bebe (álcool).
-
Tempo sobrando ou dinheiro (álcool).
•Fatores que podem aumentar os efeitos e o
abuso potencial de substâncias:
-
Sensibilidade associada à idade (fatores farmacocinéticos e farmacodinâmicos)
-
Doenças clínicas crônicas.
-
Outras medicações (interações álcool-droga e
droga-droga).
Epidemiologia
•Há
um declínio com a idade, mas persistem os problemas significativos de saúde
pública.
•Maior
prevalência na faixa dos 25-45 anos.
•Declina
passo a passo a partir dos 55 anos.
•Últimos
12 meses (Ruchlin, 1997):
46% - qualquer uso de álcool
30% - consumiram pelo menos 12 drinks
•Os
efeitos fisiopatológicos do álcool podem ter consequências mais sérias devido
ao aumento da sensibilidade biológica para o mesmo e por que ele agrava doenças
pré-existentes mais comuns na velhice.
Padrões de uso/abuso de álcool
Beber pesado X Problemas com bebida
•Quando
o idoso continua a beber apesar de não estar se sentindo bem ou de avisos para
parar, ele preenche a definição de abuso no beber, mesmo quando tal beber não
esteja associado com comportamento social desviante ou com a vontade para se
sentir intoxicado.
•A
distinção entre beber pesado e problemas com a bebida se estreita com o avançar
da idade.
•A
incidência de alcoolismo em idosos não é tão rara quanto se pensava
antigamente.
•A
dependência secundária a transtorno do humor ou distúrbio mental orgânico hoje
não se sustenta mais.
•Casos
de supostos alcoolistas tardios podem ser confundidos com alcoolistas precoces
que tiveram longo período de abstinência.
•Alguns
bebedores idosos foram bebedores sociais, pesados ou reativos na juventude.
•O
alcoolismo é mais leve e mais circunscrito do que aqueles que começaram mais
cedo.
•Têm
menos alcoolistas, menos quadros psicopatológicos, mais status sócio-econômico
e maior proporção de mulheres entre os familiares.
(Atkinson, 1994; Liberto e Oslim, 1995)
Beber reativo: dados contraditórios entre diferentes autores:
•Alguns
alcoolistas idosos (pessoas com início tardio do alcoolismo, os que tiveram
recaída tardia em alcoolismo precoce após anos de sobriedade, ou aqueles que
tiveram um aumento recente da ingesta alcoólica no histórico de vida) relatam
perdas importantes, tensões crônicas e complicações como precipitantes do aumento
da bebida.
(Finney
e Moss, 1984; Welte e Mirand, 1995; in Atkinson, 2000)
•Estudos
comunitários de alcoolistas idosos revelam que o consumo elevado de álcool está
mais relacionado com boa saúde física e financeira e a convivência com um(a)
companheiro(a) do que com adversidades.
(Barnes, 1979; Busby et al.
1988; Nakumra et al. 1990; in Atkinson, 2000)
•Desde
que um padrão de beber excessivo foi estabelecido afetos negativos (depressão,
tristeza, tédio, angústia, tensão) podem disparar episódios de excessos mais do que afetos
positivos (tranquilidade, alegria, simpatia).
(Dupree e Schonfeld, 1998; in
Atkinson, 2000)
•O
reforço social para o beber pesado é evidente em alguns, mas nem todos os
estabelecimentos institucionais.
(Adams e Cox, 1995; Alexander e Duff, 1998;
Paganini-Hill et al. 1986)
•Não
existem evidências para afirmar que o alcoolismo tardio surja como reação aos
estresses da vida e que o alcoolismo reativo seja maior do que na população
mais jovem.
•O
alcoolismo tardio tende a ser resolvido mais frequentemente sem tratamento
formal do que na população mais jovem.
(Finlayson et al. 1988; Moos et
al. 1991; Atkinson, 1995; Schonfeld e Dupree 1991)
Uso terapêutico do álcool
•Os
estudos não são conclusivos e demandam uma avaliação mais precisa.
•O
uso diário de uma dose de vinho tinto tem efeito anti-oxidante ?
•O
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism recomenda que os
idosos não ultrapassem uma dose diária padrão ou sete drinks por semana e não
mais do que dois drinks em ocasiões de beber social.
Distúrbios mentais associados ao álcool
•Distúrbios
manifestados primariamente por estados mentais alterados
¨ - Intoxicação alcoólica
- Intoxicação
idiossincrática
- Blackout
alcoólico
•Distúrbios
manifestados primariamente por estados mentais alterados
¨ Síndrome de abstinência alcoólica
- Abstinência
alcoólica complicada (síndrome de tremores)
- Alucinose
alcoólica
- Convulsões
por abstinência alcoólica
- Delirium
por abstinência alcoólica (delirium tremens)
•Distúrbios
manifestados primariamente por estados mentais alterados
¨ Síndrome de Wernicke-Korsakoff
- Encefalopatia
de Wernicke
- Distúrbio
amnéstico alcoólico (psicose de Korsakoff)
¨ Outros
distúrbios cognitivos relacionadosa neurotoxicidade pelo álcool
- Demência
alcoólica
- Déficits
cognitivos alcoólicos focais
¨ Insônia associada ao álcool
¨ Distúrbio do humor associado ao álcool
Distúrbios manifestados primariamente por achados neurológicos focais
¨ Polineuropatia alcoólica periférica
¨ Degeneração alcoólica cerebelar
¨ Distúrbio do movimento relacionado ao álcool
(tipo Parkinson)
Distúrbios neurológicos raros associados a alcoolismo crônico
¨ Doença de Marchiava-Bignami
¨ Ambliopia nutricional
¨ Mielinose
central pontina
Distúrbios associados a alcoolismo crônico mas não com neurotoxicidade
alcoólica
¨ Encefalopatia hepática
¨ Degeneração hepatocerebral adquirida
¨ Trauma agudo
induzido e hematoma sub-dural crônico
Comorbidade psiquiátrica em alcoolistas idosos
Tratamento
•Hospitalização
em caso de intoxicação aguda.
•Em
casos mais leves pode ser ambulatorial: abstinência (paciente altamente
motivado para o tratamento).
•Parada
da ingesta de álcool.
•Restauração
do equilíbrio hidro-eletrolítico.
•Administração
de 500-1000 ml de solução salina normal.
•Evitar
o uso de soluções de glicose (o álcool é metabolizado como carbohidrato).
•Suplementação
com Vit. B parenteral.
•Suplementação
de magnésio (inj. IM profunda de 0,10-0,15 ml/kg).
•Instituição
de medicações com tolerância cruzada ao álcool (diazepam) – as doses devem ser
tituladas durante as primeiras 24/48 horas.
•Evitar
o acréscimo de álcool ao trato. com benzodiazepínicos em trato. Ambulatorial.
•No
delirium o diazepam é o trato. de escolha.
•Aumento
nos problemas de memória, disartria e ataxia indicam intoxicação pela droga.
•Abstinência
em ambiente social baseado no apoio social e na ausência do uso da droga
(centro de desintoxicação).
Tratamento a longo prazo
•Profilaxia
com dissulfiran (antabuse).
•Intervenções
terapêuticas na família.
•Grupos
de auto-ajuda (AA).
•Apoio
de membros da família e do clínico.
•Mobilização
de recursos para lidar com o problema:
- ambiente social
(estressores agudos e crônicos, recursos da rede social)
- sistema de
cuidados de saúde (disponibilidade de cuidados de saúde: intervenções
médicas, terapia
comportamental e programas educacionais).
Alcoolismo no idoso e cognição
Envelhecimento e
Neurotoxicidade Alcoólica
Generalidades
Generalidades
•Embora
lesões cerebrais alcoólicas decorram principalmente de carência tiamínica há
evidências de que o álcool por si mesmo é potente neurotoxina, principalmente
levando a dano cortical.
•Existem
evidências de sensibilidade do SNC aumentada para o álcool com o
envelhecimento, mas diferentes para cada indivíduo.
•A
performance cognitiva está comprometida em bebedores sociais velhos, testados
no estado sóbrio, mas somente em níveis elevados de consumo. (Parsons e Nixon
1998).
•Fluxo
sanguíneo cerebral está reduzido proporcionalmente ao nível de consumo relatado
de álcool em indivíduos saudáveis. (Meyer et al. 1984)
•Em
grupos de pacientes de idades mistas com alcoolismo, mas sem transtorno
amnéstico, a neurotoxicidade é evidenciada por numerosos déficits
neuropsicológicos, por estudos de imagens cerebrais da atrofia do córtex
cerebral, corpo caloso, hipocampo anterior, diencéfalo, núcleo caudado e partes
do sistema límbico, incluindo o lobo temporal medial. (Parsons 1994; Ryan e Butters 1986; Jernigan et al. 1991;
Pfefferbaum et al 1992; Sullivan et al. 1995 Kril et al. 1997).
•Idade,
mais do que o tempo de duração do alcoolismo, é fundamental para o aparecimento destes achados.
•Alterações
corticais refletem perdas de substância cinzenta e branca, a partir dos 50 anos de idade e se somam aos déficits
próprios do envelhecimento.
•Perdas
mais importantes são em áreas frontais. Evidentes em estudos de PET-Scan em
idosos alcoolistas, estudos de fluxo sanguíneo cerebral regional e potenciais
evocados. (Kril e col., 1997; Pfefferbaum e col., 1997)
•O
padrão do comprometimento nas performances neuropsicológicas em pacientes com
alcoolismo levantou a “hipótese do lobo frontal”: solução de problemas, abstração,
organização, julgamento e memória de trabalho (Oscar-Berman e Hutner 1993) (Kril et
al. 1997; Pfefferbaum et al. 1997)
•Pesquisas
recentes indicam lesões espalhadas pelo cérebro, além do lobo frontal, que
explicam vários déficits de performances em pessoas com alcoolismo mas sem
distúrbio amnéstico:
•Déficits
nas habilidades visuo-espaciais-motoras podem estar associadas a:
• perda tecidual no córtex parietal anterior ou
dilatação;
• perda tecidual em estruturas
diencefálicas profundas e límbicas em
pacientes não
amnésicos,
que poderiam ser a base primária para a disfunção cerebral.
•Achados
histopatológicos em idosos com alcoolismo incluem lesões e perda neuronal,
redução das conexões dendríticas, particularmente no lobo frontal.
•Perda
neuronal, redução do corpo neuronal, perda ou redução das grandes células
piramidais do córtex superior frontal.
•Estas
perdas também ocorrem durante o envelhecimento normal, o que sugere que o
declínio relacionado com a idade na
integridade da estrutura cerebral, especialmente nos lobos frontais, reduz a
margem de segurança e deixa o cérebro mais vulnerável à neurotoxicidade alcoólica.
Resolução dos Déficits Cognitivos
Após Retirada do Álcool
Após Retirada do Álcool
•Cognição
está afetada em indivíduos recentemente desintoxicados de álcool, mas os
déficits são maiores em sujeitos idosos.
Resolução dos Déficits Cognitivos
Após Retirada do Álcool - I
Após Retirada do Álcool - I
•Comprometimento
após ingestão prolongada é multifatorial devido à:
• neurotoxicidade crônica do álcool
• intoxicação alcoólica residual
• humor deprimido
• disfunção hepática e metabólica
• abstinência alcoólica, principalmente em idosos
• efeitos da medicação sedativa para tratar a
abstinência
•Os
déficits podem ser focais ou em “colcha de retalhos”, ou ainda podem preencher
critérios para o diagnóstico de demência.
•O
termo “deterioração cognitiva alcoólica reversível” foi proposto pois a
demência permanente na maioria das vezes não acontece.
•Avaliação
clínica e neuropsicológica de 50 pessoas com mais de 60 anos, entre 1 a 6 meses após a última ingestão alcoólica, revelou que 16% apresentavam déficits
cognitivos focais e 6% preencheram critérios para demência. (Atkinson e Tolson 1992)
•A
resolução de alguns déficits (habilidades psicomotoras e memória de curto
prazo) pode ser evidenciada após 5 anos ou mais após a abstinência. A memória de longo prazo tendeu a permanecer
comprometida, mesmo após 7 anos de abstinência.
•Estes
achados evidenciam mecanismos diferentes de mediação para funções reversíveis e
irreversíveis. (Ryan e Butters 1986)
•Melhora
correspondente na atrofia cortical foi demonstrada em RNM em série, bem como o
fluxo sanguíneo cerebral, em sujeitos
idosos abstinentes. (Carlen et al.
1986; Ishikawa et al. 1986; Muuronen et al. 1989; Pfefferbaum et al.
1995)
Transtorno Amnéstico Persistente Induzido por Álcool
•Deficiência
relativamente severa de tiamina.
•Maior
risco para pessoas com deficiência genética de transcetolase.
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