Centro de Atenção Cognitiva: Psicoses Tardias - Histórico

Sir Martin Roth (1917-2006)

Foi Sir Martin Roth, pioneiro da psicogeriatria britânica, quem reintroduziu o termo parafrenia, em 1944. Esta é sua descrição:

“É um sistema bem organizado de delírios paranóides com ou sem alucinações auditivas no contexto de uma resposta afetiva e personalidade bem preservadas. Na grande maioria desses pacientes a doença inicia-se depois dos 60 anos de idade”.

Características básicas do quadro descrito por Martin Roth:

É um termo descritivo.
A evolução difere dos pacientes com diagnóstico de transtorno afetivo e demência.
A síndrome parece não ser a mesma que a esquizofrenia (embora se assemelhe) e é encontrada com freqüência em idosos.

Concordância entre os conceitos de Parafrenia (Kraepelin, 1904) e Parafrenia tardia (Roth, 1955):
Ocorre frequentemente em mulheres acima de 60 anos.
É um sistema bem organizado de delírios paranóicos.
75% têm alucinações auditivas.
50% têm comprometimento de audição.
A personalidade e a resposta afetiva estão bem preservadas.
São atualmente classificadas como psicose paranóide.

Felix Post (1913-2001)

Felix Post, outro dos pioneiros da psicogeriatria britânica descreveu três padrões de identificação de sintomas entre pacientes parafrênicos idosos:

- presença de alucinações auditivas e crenças falsas de perseguição,

- presença de delírios compreensíveis (como sentimentos de estar sendo observado ou de ter uma conversa gravada)
- evidência da presença dos sintomas de primeira linha (Schneider, 1959).
A etiologia do estado paranóide – seja devido a causas orgânicas, isolamento social ou perda sensorial – não tem relação com o padrão sintomático.
Uma história pré-mórbida pobre de alguns pacientes sugeria que eles fossem esquizofrênicos border-line, antes do início do transtorno completo na velhice.
Os sintomas explícitos do transtorno manifestam-se pela primeira vez na velhice.

Kurt Schneider (1887-1967)

Kurt Schneider, da Universidade de Heidelberg, descreveu, na década de 1930, o que ele denominou de sintomas primários da esquizofrenia (fundamentais para o seu diagnóstico):

Pensamentos audíveis

Vozes argumentando, discutindo ou ambos

Vozes tecendo comentários

Experiência de passividade somática

Subtração de pensamentos e outras experiências de pensamento influenciado

Irradiação de pensamentos

Percepções delirantes
Todas as outras experiências envolvendo volição, afetos fabricados e impulsos fabricados

Kurt Schneider também descreveu os sintomas de 2ª. ordem (não são fundamentais para o diagnóstico da esquizofrenia):
Outros transtornos da percepção
Idéias delirantes súbitas
Perplexidade
Alterações de humor depressivas e eufóricas
Sentimentos de empobrecimento emocional
Outros (alucinações, agitação, etc)

Até a década de 1970, reinava uma ampla confusão de conceitos sobre as psicoses tardias, como se pode observar no quadro abaixo:

Comparações das nosografias das psicoses delirantes tardias segundo vários autores (Burgermeister, Dias Cordeiro e Ajuriaguerra, 1970)

Kraepelin (1909)	Naudascher (1939)	Janzarik (1957)	Fish (1960)	Post (1965)	Müller (1969)	Roth (1955)
Delírio pré-senil de prejuízo Delírio senil de perseguição	Involução pré-senil 1) Psicoses paranóides a) Delírio de prejuízo de Kraepelin b) Paranóia de involução (Kleist) c) Delírios vizinhos dos precedentes: - Delírio de ciúmes - Psicose de recriminação - Psicose de ectoparasitas de Ekbom 2) Psicoses paranóides e parafrênicas 3)Psicoses de evolução favorável Formas tardias do delírio de interpretação, da psicose alucinatória crônica	Esquizofrenias senis: Psicoses agudas delirantes Psicoses persecutórias crônicas Psicoses alucinatórias Catatonias	Síndromes paranóides Reações psicógenas paranóides Esquizofrenias	Desenvolvimento paranóide da personalidade Reações paranóides agudas Psicoses paranóides funcionais a) Alucinações auditivas paranóides b) Síndrome “esquizofreniforme” c) Síndrome esquizofrênica Esquizofrenias catatônicas	Psicoses de tipo esquizofrênico	Parafrenias tardias
Delírio sobre fundo demencial (perseguição, grandeza, hipocondria, negação)	Demência senil de início delirante		Psicoses orgânicas	Síindromes paranóides associadas a distúrbios cerebrais, distúrbios sensoriais	Psicoses com delírio ligadas a uma síndrome psico-orgânica	Síndromes paranóides associadas a uma demência

Então, resta-nos questionar: Qual termo usar (parafrenia tardia, esquizofrenia tardia, psicoses tardias)?

Pablo Picasso. Moça com o círculo, 1919.

Epidemiologia e Prevalência

Entre os pacientes hospitalizados:
▪ 13% dos pacientes hospitalizados com esquizofrenia têm início da síndrome por volta dos 50 anos, 7% aos 60 e 3% aos 70 ou mais (Harris & Jeste, 1988).
▪ Isolamento social e idéias de perseguição associada com a síndrome tendem a minimizar a real prevalência do transtorno.
▪ 10% dos pacientes idosos admitidos em hospitais psiquiátricos têm esquizofrenia de início tardio (Roth & Morrissey, 1952; Kay & Roth, 1961; Blessed & Wilson, 1982).

Estudos na comunidade:
▪ 1% a 4% de esquizofrênicos de início tardio na população (US-UK).
▪ 17-25 por 100.000 (Holden, 1987) (UK).

Os estudos de prevalência dependem dos critérios de inclusão ou exclusão, talvez o mais significativo seria a possível etiologia orgânica.

Quadro clínico e fenomenológico: Esquizofrenia em pacientes jovens e idosos

As descrições mais bem documentadas de pacientes com esquizofrenia de início tardio são os clássicos trabalhos de Kay & Roth (1961).
Desde então os debates continuam acirrados.
A esquizofrenia em pacientes jovens e idosos segundo Kraepelin (7a. Edição): “não podem ser definitivamente separados das formas juvenis da esquizofrenia”.

Sintomas	Esquizofrenia de início precoce	Esquizofrenia de início tardio	Idosos com esquizofrenia de início precoce
Alucinações	80% (Pearlson et al., 1989)	94%; mais vívidos em múltiplas modalidades (Kay & Roth, 1961; Pearlson et al., 1989).	100% (Pearlson et al., 1989)
Delírios	69% (Pearlson et al., 1989)	98% (princip. persecutórios (Pearlson et al., 1989; Kay & Roth, 1961)	100% (Pearlson et al., 1989)
Sintomas de 1a. ordem de Schneider	50% (Pearlson et al., 1989)	35% (Pearlson et al., 1989). Inserção do pensamento e sint. Negativos mais raros do que no início precoce (Grahame, 1984; Holden, 1987).	41% (Pearlson et al., 1989)
Transtorno formal do pensamento	52% (Pearlson et al., 1989)	Raros (5,6%) (Pearlson et al., 1989) Similares (Bleuler, 1943; Gabriel, 1978).	55% (Pearlson et al., 1989)
Sintomas negativos	22% (Pearlson et al., 1989)	Raros (Bleuler, 1943; Castle & Howard, 1992; (Pearlson et al., 1989)	23% (Pearlson et al., 1989)

Diversidade diagnóstica - Diferentes tipos de psicoses tardias

Diversidade diagnóstica e classificação das psicoses de início tardio
Pacientes idosos com esquizofrenia de início precoce.
Pacientes com esquizofrenia de início tardio (parafrenia tardia).
Pacientes com psicoses paranóides sem alucinações.
Pacientes com distúrbio afetivo psicótico.
Diversidade diagnóstica e classificação das psicoses de início tardio
Pacientes com doença cerebrovascular:
- Demência multi-infarto clássica com sintomas psicóticos (“doença multi-infarto”).
Pacientes com DA com sintomas psicóticos.
Pacientes com psicoses de causas mistas com e sem neuropatologia definida.
Pacientes em estados tóxicos e confusionais.
Pacientes com tipos extremos de personalidade paranóide ou esquizotípica.

Pacientes com esquizofrenia de início precoce

Não sendo uma doença fatal, tais casos não são raros.
Ambas não têm cura e tanto a de início precoce como a tardia são a mesma doença.
Necessário dados fornecidos por informantes (parentes disponíveis e/ou outros)
Verificação dos prontuários médicos passados.

Conceito de esquizofrenia de início tardio (“parafrenia tardia”)

Nomenclatura confusa.
O termo “parafrenia tardia” (Roth, 1955) se aplica a um grupo mais circunscrito:
▪ início após os 60 anos
▪ síndrome se parece com a de início precoce
Permanece o debate na literatura anglo-americana (Almeida et al., 1992): esquizofrenia de início tardio (Grahame, 1984) ou doença heterogênea (Holden, 1987) ??
DSM-IV omite o critério de idade para o início da esquizofrenia.

Pacientes com psicoses paranóides sem alucinações

Diferentes das esquizofrenias de início tardio que apresentam alucinações vívidas e de múltiplas modalidades.
Grupo de transtornos delirantes persistentes de início tardio (DSM-IV; Kay & Roth, 1961; Holden, 1987).
Resposta pobre aos neurolépticos.
Em tal caso, o quadro se distancia da esquizofrenia de início tardio.

Pacientes com sintomas psicóticos afetivos

Elevada taxa de sintomas afetivos e delírios incongruentes com o humor e alucinações (Kay et al., 1976).
Correspondem ao grupo de pacientes do “grupo afetivo” de início tardio (Holden, 1987).
Apresentam histórico familiar.
Presença da fenomenologia de crises passadas.

Pacientes com doença cerebrovascular

A clássica “demência por múltiplos infartos” não raramente vem acompanhada de sintomas psicóticos.
50% dos pacientes com DMI têm delírios (Cummings, 1985).
Com a popularização da RNM e do SPECT, a prevalência tem aumentado.
Número significativo de pacientes com psicoses de início tardio manifestam neuroimagens compatíveis com doença cerebrovascular, preenchendo critérios para a DMI (Miller et al., 1991, 1992; Lesser et al., 1992).

Pacientes com DA e sintomas psicóticos

Frequência elevada de delírios e alucinações secundárias a DA (Rubin, 1992).
O relato original de Alois Alzheimer se referia à presença de alucinações e delírios.
Delírios são mais fragmentados e sem persistência (Wragg & Jeste, 1989; Burns et al., 1990).
Follow-up cuidadoso de todos os pacientes com psicoses tardias para a identificação de quadros demenciais.

Psicoses de causas mistas com e sem neuropatologia definida

Situações em que ocorrem delírios e alucinações com a consciência clara:

▪ Infecções cerebrais

▪ Tumore

▪ Doença de Parkinson

▪ AVC

▪ TCE
▪ Estados deliróides e tóxicos:
   ▪ Delirium anticolinérgico
   ▪ Abstinência alcoólica
   ▪ Hipotireoidismo
   ▪ Psicose anfetamínica

Extremos de tipos de personalidade paranóide ou esquizóide (Post, 1966; Holden, 1987) podem ser confundidos com psicoses de início tardio se somente informações atuais forem obtidas.

Diagnóstico das Psicoses Tardias

História familiar (esquizofrenia de início precoce ou tardio, transtorno afetivo, DA).
História psiquiátrica completa (especialmente episódios afetivos anteriores)
História médica (AVC, ataques isquêmicos transitórios e avaliação de fatores de risco vasculares usando instrumentos padronizados).
Nível pré-mórbido de funcionamento e inteligência
Personalidade pré-mórbida
Uso recente de medicamentos
Funcionamento cognitivo atual detalhado
Atuais suportes sociais
Exame sensorial
História da doença atual, especialmente idade de início da psicose, relacionada a outros estados comórbidos (DA).
Exame físico e neurológico completo.
Testes de laboratório de rotina para causas reversíveis de demência (níveis de B₁₂ e folatos, sorologia para sífilis).
Estudos de neuroimagens padronizadas, especialmente RNM e SPECT, ambas para eliminar doença cerebral concomitantes (AVC, tumores) e para avaliar a extensão de mudanças não-específicas (hiperintensidade de sinal na substância branca).

Fatores de Risco para as Psicoses Tardias

Genética

Kay (1972): % de parentes de 1º. grau afetados com esquizofrenia de início tardio: 3,4%.
Parentes afetados na esquizofrenia de início precoce: 5,8%.
Risco na população geral: 1%.
A avaliação das taxas de prevalência na história familiar revelam problemas (Castle & Howard, 1992; Pearlson & Rabins, 1998).
Estudos mais antigos não usaram instrumentos padronizados como história familiar, critérios de pesquisa diagnóstica ou estudos de adoção de gêmeos.
Informantes para doenças de início tardio já estão mortos ou não disponíveis e aqueles parentes com risco potencial morreram antes da idade de risco clínico.
As evidências globais são consistentes de que são parcialmente geneticamente determinadas.
Muito ainda precisa ser esclarecido, notadamente a descoberta de genes que levem a fatores de risco.

Gênero

Sexo feminino apresenta fator de risco muito maior, mesmo com a comprovação da existência de mais mulheres idosas que homens.
Mulheres têm risco de 6-20 vezes maior (Herbert & Jacobson, 1967; Kay & Roth, 1961).
Diferenças similares de gênero não são observadas em pacientes portadoras de transtorno afetivo de início precoce ou tardio.
Estudos de PET para medir receptores de dopamina do subtipo D2, revelaram aumento relacionado à idade no número de receptores D2, o que foi comprovado em estudos post-mortem (Seeman et al., 1987).
Homens sadios física e mentalmente possuem mais receptores D2, mas os perdem de forma muito mais acelerada com o envelhecimento normal.
Mulheres idosas apresentam um relativo excesso de receptores D2 quando comparadas com homens de mesma idade.
Há uma teoria de que a esquizofrenia esteja relacionada a um excesso de receptores D2: nos homens jovens e nas mulheres idosas.
Os estrogênios teriam efeito “protetor” nos receptores D2, o que seria perdido após a menopausa (Seeman, 1981, 1986).
Tais teorias têm encontrado suporte em estudos com PET.

Déficits sensoriais

Declínio auditivo e visual aumenta o fator de risco.
Catarata e surdez condutiva são as causas mais comuns (Cooper & Porter, 1976; Cooper et al., 1974; Naguib & Levy, 1987; Pearlson et al., 1989; Post, 1986).
Tratamento e melhora da surdez melhora o quadro psicótico.
Déficit sensorial está associado a contato social reduzido, isolamento, idéias persecutórias e tendência para interpretar erroneamente eventos ambientais (Pearlson & Rabins, 1988).
Kay & Roth (1961) observaram taxas de comprometimento sensorial três vezes mais elevadas entre pacientes com esquiz. Início tardio do que as taxas entre idosos com transtornos afetivos.

Mudanças cerebrais

Prevalência mais elevada de anormalidades cerebrais quando comparados com idosos sadios (Miller et al., 1991).
Não foram observadas lesões específicas ou uma etiologia para essa mudança cerebral.
As lesões, em muitos estudos, não revelam uma localização comum e não representam uma patologia única bem definida.
Como nos jovens, foram observados sinais de hipofrontalidade.
Sendo quadros heterogêneos, as mudanças cerebrais variam muito.
Quando se eliminam pacientes com provável patologia orgânica: menor número de mudanças não específicas (ex.: hiper-intensidades de subst. branca).

Estudos de neuroimagens:

▪ mudanças estruturais globais,
▪ hiperintensidade na subst. branca na RNM,
▪ mudanças no fluxo sanguíneo cerebral (SPECT).

Anormalidades estruturais e funcionais em psicoses de início precoce e tardio

Aumento na dilatação ventricular na TC e RNM.

Alargamento do terceiro ventrículo.
Anormalidades na subst. branca na RNM.
Atrofia cortical na TC ou RNM.
Giro temporal superior menor.

Anormalidades no fluxo sanguíneo no SPECT

Aumento de receptores D2 de dopamina.
Anormalidades no fluxo sanguíneo durante a realização de tarefas cognitivas.

Classificação do DSM-IV – Manual Diagnóstico e Estatístico de Trastornos Mentais

A – Sintomas Característicos: Dois (ou mais) dos seguintes, cada qual presente por uma porção significativa de tempo durante o período de um mês (ou menos, se tratados com sucesso):
(1) Delírios
(2) Alucinações
(3) Discurso desorganizado (ex.: frequente descarrilamento ou incoerência)
(4) Comportamento amplamente desorganizado ou catatônico
(5) Sintomas negativos, isto é, embotamento afetivo, alogia ou avolição
A – Nota: Apenas um sintoma do Critério A é necessário se os delírios são bizarros ou as alucinações consistem de vozes que comentam o comportamento ou os pensamento da pessoa, ou duas ou mais vozes conversando entre si.

B- Disfunção social/ocupacional: Por uma porção significativa de tempo desde o início da perturbação, uma ou mais áreas importantes do funcionamento, tais como trabalho, relações interpessoais ou cuidados pessoais, estão acentuadamente abaixo do nível alcançado antes do início (ou, quando o início se dá na infância ou adolescência, fracasso em atingir o nível esperado de aquisição interpessoal, acadêmica ou ocupacional).

C- Duração: Sinais contínuos da perturbação persistem por pelo menos 6 meses. Este período de 6 meses deve incluir pelo menos 1 mês de sintomas (ou menos, se tratados com sucesso) que satisfazem o critério A (isto é, sintomas da fase ativa) e pode incluir períodos de sintomas prodrômicos ou residuais. Durante esses períodos prodrômicos ou residuais, os sinais da perturbação podem ser manifestados apenas por sintomas negativos ou por dois ou mais sintomas relacionados no Critério A presentes de uma forma atenuada (ex., crenças estranhas, experiências perceptuais incomuns.

D- Exclusão de Transtorno Esquizoafetivo e Transtorno do Humor. O Transtorno Esquizoafetivo e o Transtorno do Humor com Aspectos Psicóticos foram descartados, porque (1) nenhum Episódio Depressivo Maior, Maníaco ou Misto ocorreu concomitantemente aos sintomas da fase ativa; ou (2) se os episódios de humor ocorreram durante os sintomas da fase ativa, sua duração total foi breve relativamente à duração dos períodos ativo e residual.

E- Exclusão de substância/condição médica geral: A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (por ex., uma droga de abuso, um medicamento) ou uma condição médica geral.

F- Relação com um Transtorno Invasivo do Desenvolvimento: Se existe uma história de Transtorno Autista ou um outro Transtorno Invasivo do Desenvolvimento, o diagnóstico adicional de Esquizofrenia é feito apenas se delírios ou alucinações proeminentes também estão presentes por pelo menos 1 mês (ou menos, se tratados com sucesso).
Classificação do curso longitudinal (pode ser aplicada apenas 1 mês após o aparecimento inicial dos sintomas da fase ativa):
Episódio com Sintomas Residuais entre Episódios
Com Sintomas Negativos Proeminentes
Episódio sem Sintomas Residuais entre Episódios
Contínuo – Com Sintomas Negativos Proeminentes
Episódio Único em Remissão Parcial – Com Sintomas Negativos Proeminentes
Episódio Único em Remissão Completa
Outro Padrão ou Padrão Inespecífico

Esquizofrenia de início tardio

Diagnóstico criado pelo DSM-III que eliminou a parafrenia.
DSM-IV retirou a especificação início tardio.
Continua uma categoria diagnóstica freqüentemente usada.
Pesquisas ainda inconclusivas.

Esquizofrenia de início tardio - características básicas

Afeto inadequado e desagregação do pensamento são menos comuns na esquizofrenia de início tardio (Jeste et al., 1988).
Curso mais benigno.

Esquizofrenia crônica de início precoce

Pacientes esquizofrênicos com início dos sintomas antes dos 45 anos e curso crônico podem apresentar exacerbação dos sintomas na velhice.
Ainda se conhece pouco do curso natural da esquizofrenia.
Estudos recentes de levantamento na comunidade se tornaram inadequados devido à institucionalização crônica e a crescente mortalidade desses pacientes.
200 pacientes portadores de esquizofrenia iniciada antes dos 40 anos tinham 4 vezes mais probabilidade de morrer durante os primeiros 9 anos depois de seu início (Tsuang e Dempsey, 1979).
A média de suicídios nesse grupo é 23 vezes maior que a da população geral (Black e Fisher, 1992).
Quase a metade dos pacientes desinstitucionalizados entre 1950 e 1980 (~750.000 pessoas) estão agora em asilos (Talbott, 1981).
Pacientes que sobreviveram até a velhice e foram diagnosticados como esquizofrênicos no início da vida:
- 18% foram hospitalizados em instituições mentais e 48% em asilos (Tsuang e Dempsey, 1979).
Outros estudos revelaram que aprox. 1/3 dos pacientes esquizofrênicos podem apresentar remissão total ou sintomas leves ao longo de seu curso - média de 6-50% (McGlashan, 1986).

Comparação entre a esquizofrenia de início típico (idade 15-40), início na maturidade (41-65) e início muito tardio (>65) – psicose “esquizofrenia like”

	15-40	41-65	>65
Razão mulher:homem	0,6:1	2:1	+ 8:1
Baixa função pré-mórbida	++	+	-
História familiar de esquizofrenia	++	++	-
Déficits sensoriais	-	-	+
Sintomas negativos	+++	++	-
Distúrbios do pensamento	+++	+++	-
AVC, tumores	-	-	+
Dose de neurolépticos	+++	++	+

Fonte: Zorrilla & Jeste, 2002.

Distúrbios orgânicos associados com psicoses secundárias no idoso

Endocrinopatias	Distúrbios neurológicos	Deficiências vitamínicas	Outras condições
Hipertireoidismo Hipotireoidismo Doença de Addison Doença de Cushing Hiperparatireoidismo Hipoparatireoidismo Hipoglicemia	Parkinson Alzheimer Pick Demências vasculares Dist. Convulsivos Hidrocefalia Doenças desmielinizantes (esclerose múltipla) Neoplasias Encefalopatias (pós- traumáticas pós-anóxias, tóxicas) Encefalite virótica Degeneração espino-cerebelar Neurossífilis	Tiamina Vitamina B12 Niacina Folatos	Lúpus eritematoso sistêmico Arterite temporal Hiponatremia Delirium

Psicoses em quadros não esquizofrênicos

Características do delírio nas psicoses agudas (delirium)

Figuras medievais macabras. Ulrich Molitor, Hexen Meysterey, 1545.

Falsos reconhecimentos
Alucinações pluri-sensoriais (principalmente visuais)
Ilusões
Polimorfismo e a descontinuidade dos temas.
Incoerência frequente
Falha na fixação mnêmica
Falha na fixação mnêmica
Crítica parcial momentânea, oscilando em função das flutuações do nível de consciência
Agravamento vespertino ou noturno “sundown syndrome”

Melancolias tardias - formas delirantes

Temática:
   - Delírios de indignidade
   - Delírios de culpabilidade
   - Hipocondria
   - Delírio de negação (Síndrome de Cotard)
Diagnóstico difícil mas é importante pois determina a atitude terapêutica

Síndrome de Cotard

Caracterizada pelos seguintes sinais:
Delírios nihilistas
Negação de órgãos
Delírios de que os órgãos internos estão podres, ocos, ou comidos por vermes
Acreditar-se já falecido

Quadros psicóticos não classificados na CID-10 ou DSM-IV

Delírio dermatozóico de Ekbom

Pré-senil (mas pode atingir todas as idades)
Maior incidência entre 50 e 60 anos
Atrofia pré-senil da pele
Mais frequente na mulher
Formas monossintomáticas ou parafrênicas
Estados depressivos, delírios induzidos, psicose alucinatória ou até quadros histéricos

Síndrome de Charles Bonnet

Em 1769, o filósofo e naturalista suíço Charles Bonnet relatou o caso de seu avô, Charles Lullin, de 89 anos, que apresentava cegueira por catarata, o qual relatava a visão (não aceita como real) de homens, mulheres, pássaros e construções, que variavam de tamanho, forma e lugar.
Com a exceção da cegueira, não apresentava quaisquer outros problemas de saúde ou déficits cognitivos.
O próprio Bonnet, anos mais tarde, apresentou deterioração visual e percepções visuais semelhante às notadas por seu avô.
Várias descrições sucederam-se e a condição ficou conhecida como síndrome de Charles Bonnet.

Características clínicas da Síndrome de Charles Bonnet:

Polimorfismo do quadro.
Alucinações visuais no idoso.
Sem a obrigatoriedade da presença de patología oftalmológica e psiquiátrica associada.

Características das alucinações

Aparição abrupta e rápida.
Consciência da "não realidade" mais ou menos criticada (insight).
Flutuação na duração e intensidade.
Ausência de outras alucinações sensoriais na maioria dos casos.
A resposta a medicamentos neurolépticos é inexpressiva.

Causas:

Perda da acuidade visual
Estados degenerativos do SNC (demência)
Outras alterações na percepção visual.

Sordidez senil - (Síndrome de Diógenes)